Ишемическая дистрофия миокарда

Миокард дряблый и бледный, в участках ишемии иногда пестрый и отечный.

В коронарной артерии нередко обнаруживается свежий тромб.

Макроскопическая диагностика очагов ишемической дистрофии возможна с помощью солей тетразолия, теллурита калия. В участках ишемии, где активность окислительно-восстановительных ферментов резко ослаблена, зерна формазана и восстановленный теллур не выпадают, поэтому участки ишемии выглядят светлыми на темном фоне неизмененного миокарда.

Микроскопически находят паретическое расширение капилляров, стаз эритроцитов, отек интерстициальной ткани. Возможно присоединение к этим изменениям кровоизлияний и лейкодиапедеза, скоплений лейкоцитов по периферии зоны ишемии. Мышечные волокна теряют исчерченность, лишены гликогена, они интенсивно окрашиваются эозином, фуксином, пиронином и реактивом Шиффа, что свидетельствует о некробиотических изменениях. Окрашенные акридиновым оранжевым они дают в люминесцентном микроскопе не оранжевое, а зеленое свечение, что позволяет отличить зону ишемии от интактного миокарда.

Ранние электронно-микроскопические и гистохимические изменения сводятся к уменьшению числа гранул гликогена, снижению активности окислительно-восстановительных ферментов (особенно дегидрогеназ и диафораз), набуханию и деструкции митохондрий и саркоплазматической сети. Эти изменения, связанные с нарушением тканевого дыхания, усилением анаэробного гликолиза и разобщением дыхания и окислительного фосфорилирования, появляются уже через несколько минут от начала ишемии. Важная роль в первичных ишемических изменениях ультраструктур миокарда принадлежит освобождению катехоламинов и ионным сдвигам (потеря магния, калия и фосфора, накопление натрия, кальция и воды), которые определяют гидропически-деструктивные изменения ультраструктур в поздние сроки ишемии миокарда.

Осложнением ишемической дистрофии миокарда чаще всего является острая сердечная недостаточность, она же становится и непосредственной причиной смерти. Видимо, поэтому клиницисты обычно обозначают эту форму ишемической болезни сердца как «острая сердечная недостаточность».

Авторы: А. И. Струков, В. В. Серов

+ О справочнике

+ Средства лечения

Острая очаговая дистрофия миокарда

Острая очаговая дистрофия (повреждение) миокарда — промежуточная форма ишемической Болезни сердца, занимающая среднее положение между стенокардией и мелкоочаговым инфарктом миокарда. Если ишемия и гипоксия миокарда, лежащие в основе стенокардии (грудной жабы), сохраняются достаточно долго и прогрессируют, то при соответствующем состоянии Сердечной мышцы в ней развивается поражение, которое в дальнейшем может перейти в некроз. При очаговой дистрофии (повреждении) изменения ограничиваются дистрофическим процессом, который и определяет клиническую картину заболевания, инструментальные и лабораторные показатели. Очаговая дистрофия может перейти в мелко — и крупноочаговый инфаркт миокарда, т. е. ее можно расценивать как предынфарктное состояние.

Диагностика очаговой дистрофии миокарда и разграничение ее со стенокардией и мелкоочаговым инфарктом миокарда представляет определенные трудности. Клиника этой формы ишемической Болезни Сердца весьма напоминает, с одной стороны, обычную стенокардию, с другой,— мелкоочаговый инфаркт миокарда.

Ведущим признаком заболевания является болевой синдром, по Локализации и иррадиации ничем не отличающийся от Приступа стенокардии, но более интенсивный. Однако отличить очаговую дистрофию миокарда от стенокардии по этому признаку часто невозможно. Все же следует отметить, что Приступ стенокардии при этом, как правило, не купируется нитроглицерином. Потеря сознания, острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок, тяжелые нарушения ритма сердца, тромболии почти не наблюдаются. Температура на выше 37,1—37,3 °С, лейкоцитоз, СОЭ, активность ферментов изменяются так же, как при мелкоочаговом Инфаркте миокарда, либо вообще не изменяются. Основной отличительный признак — изменение ЭКГ в динамике. Как и при мелкоочаговом Инфаркте миокарда, на ЭКГ отсутствует патологический зубец Q, изменяются лишь интервал 5—Т и зубец Т. Однако изменения в отличие от мелкоочагового Инфаркта миокарда нормализуются довольно быстро (в первые дни и не позже 15-го дня). Довольно часто в дифференциальной диагностике очаговой дистрофии и мелкоочагового Инфаркта миокарда приходится пользоваться этим единственным признаком. Дифференциация с другими заболеваниями строится так же, как при крупноочаговом Инфаркте миокарда и стенокардии.

Лечение очаговой дистрофии проводится по тем же принципам, что и мелкоочагового Инфаркта миокарда с прохождением тех же этапов. Сроки пребывания в стационаре и активизации Больных еще короче.

Прогноз при острой очаговой дистрофии, как правило, благоприятный. Важны сроки госпитализации, так как запоздалая госпитализация может привести к трансформации очаговой дистрофии в мелко — и даже крупноочаговый инфаркт миокарда.

Профилактика очаговой дистрофии проводится по тем же принципам, что и мелкоочагового Инфаркта миокарда, а также стенокардии (см. «Инфаркт миокарда», «Мелкоочаговый инфаркт миокарда», «Стенокардия»).

Вся информация на сайте включая рецепты размещена и распространяется в виде «как есть» и не стимулирует Вас к каким-либо действиям. Администрация сайта не несет ответственности за правильность описания лекарственных средств и рецептов, один неправильно определенный симптом, может привести к ошибке. Настоятельно рекомендуем проконсультироваться с врачом.

Источники:

Http://medichelp. ru/uchebnik/patologicheskaja-anatomija/3230-ishemicheskaya-distrofiya-miokarda. html

Http://cardiology-manual. com. ua/ostraya-ochagovaya-distrofiya-miokarda. html

admin
victorriabov@gmail.com